Болезнь Аддисона у собак (гипоадренокортицизм, надпочечниковая недостаточность) — это сниженная выработка кортизола и альдостерона надпочечниками. Кортизол помогает переносить стресс, альдостерон удерживает в организме натрий и воду. Без них собака слабеет, её тошнит, развивается обезвоживание. Заболевание хорошо контролируется пожизненной заместительной терапией по назначению ветеринарного врача.
Надпочечники чаще всего разрушает собственная иммунная система собаки (аутоиммунное воспаление). Реже причинами становятся длительный приём препаратов, подавляющих кортизол (трилостан, митотан), опухоли или грибковые инфекции.
Классическая форма затрагивает оба слоя надпочечников: не хватает и кортизола, и альдостерона. Атипичная форма — только кортизола: электролиты крови при этом в норме, и болезнь дольше остаётся нераспознанной.
Болеют собаки любого возраста, чаще молодые и среднего возраста; 71 % пациентов — суки. Породы группы риска: пудель, вест-хайленд-уайт-терьер, португальская водяная собака, немецкий дог, ротвейлер.
Главная коварность — симптомы «мерцают»: появляются, исчезают, возвращаются. Владелец годами ходит по врачам с расплывчатыми жалобами. Аддисон называют «великим имитатором».
Основные признаки:
Классическая лабораторная картина: гиперкалиемия, гипонатриемия (соотношение Na:K ниже 27), азотемия из-за гиповолемии, гипогликемия, умеренная гиперкальциемия. Отсутствие стресс-лейкограммы у больной собаки — сильный маркер. Чем ниже соотношение Na:K, тем тяжелее состояние; значения ниже 20 сопровождаются брадиаритмиями. Псевдогипоадренокортицизм с похожим электролитным сдвигом чаще всего дают болезни почек и мочевых путей. По аналитической серии это самая частая причина низкого Na:K; далее — панкреатит, пиометра, тяжёлый трихоцефалёз (Trichuris vulpis) и выпоты в полости. Не подтверждайте Аддисон без пробы с АКТГ. Стимуляционная проба: 5 мкг/кг синтетического АКТГ в/в или в/м, повторный забор через 60 минут. При Аддисоне кортизол до и после стимуляции остаётся ниже референса лаборатории. Пограничные значения постстимуляционного кортизола — серая зона: атипичная форма скорее континуум, чем порог. Проба проводится до начала заместительной терапии глюкокортикоидами (дексаметазон допустим в кризисе до теста — он не искажает иммуноанализ кортизола). Осторожно: трилостан и митотан дают ятрогенный гипоадренокортицизм. Лечение кризиса: инфузия 0,9 % натрия хлорида как основа, дексаметазон, при тяжёлой гиперкалиемии — глюкоза с инсулином и глюконат кальция для кардиопротекции. Поддерживающая терапия: минералокортикоид плюс глюкокортикоид в малой дозе. ДОКП (Зикортал) вводят подкожно каждые 25–28 дней, стартовая доза около 1,5–2,2 мг/кг с титрацией по электролитам. Альтернатива — флудрокортизон ежедневно внутрь. Сочетание с гипотиреозом встречается чаще случайного — при стёртой картине проверьте тиреоидную панель.
| Тест | Что показывает | Ограничения |
|---|---|---|
| Биохимия крови | Калий выше, натрий ниже нормы | Похожая картина при болезнях почек |
| Соотношение Na:K | Ниже 27 — подозрение на Аддисон | Не подтверждение, а сигнал |
| Общий анализ крови | Отсутствие стресс-лейкограммы | Признак косвенный |
| Стимуляционный тест с АКТГ | Подтверждение диагноза | Нельзя проводить после начала лечения |
| ЭКГ | Брадикардия, высокие острые зубцы T | Признак токсического действия калия на сердце |
| Проба с эндогенным АКТГ | Разделение первичной и вторичной формы | Доступен не везде |
Терапия пожизненная и состоит из двух частей: восполнение минералокортикоида и глюкокортикоида.
Владелец учится распознавать признаки декомпенсации и вести дневник самочувствия.
Через 1–2 недели после первой инъекции ДОКП врач проверяет электролиты крови. Далее контроль каждые 3–6 месяцев. Если выбран флудрокортизон, контроль нужен чаще: препарат подбирают по натрию и калию.
Криз — это резкое обострение: коллапс, шок, нитевидный пульс, брадикардия от высокого калия. Толчком часто служит стресс: поездка, фейерверк, течка, визит к грумеру. Состояние угрожает жизни в течение часов. Лечение только стационарное: внутривенные инфузии, гормоны, контроль сердца. Если больная собака отказалась от еды и её рвёт — не ждать утра, а ехать в клинику немедленно.
Прогноз хороший. Собака на грамотной заместительной терапии живёт обычной жизнью и обычной продолжительности. Гибель наступает в основном от недиагностированного криза. У собак, леченных трилостаном по поводу синдрома Кушинга, передозировка препарата может вызвать обратимое состояние, сходное с Аддисоном, — поэтому контроль терапии обязателен. Второй частый путь ятрогенного Аддисона — резкая отмена стероидных препаратов: как безопасно их прекращать.
На регулярных инъекциях или таблетках жизнь — как у здоровой собаки. Ограничений по активности и питанию нет. Важно лишь вовремя давать препараты и повышать дозу преднизолона в стрессовые периоды.
Основные расходы — инъекция ДОКП каждые 25–28 дней и контрольные анализы каждые 3–6 месяцев. При флудрокортизоне препарат дешевле, но анализы чаще. Точную стоимость уточняйте в клинике и аптеке.
Нет, заместительная терапия пожизненная. Но она полностью снимает симптомы. Исключение — ятрогенные формы после трилостана или митотана: функция надпочечников может восстановиться после отмены препарата.
Это противоположные состояния. При Кушинге кортизола избыток: собака много пьёт и ест, лысеет. При Аддисоне кортизола не хватает: слабость, рвота, похудение.
Стимуляционная проба с АКТГ: берут кровь на кортизол, вводят синтетический АКТГ и через час берут кровь повторно. У больной собаки кортизол не вырастает. Тест делает врач в клинике.
Выше 27 (ориентир — 27–40). Соотношение ниже 27 — повод заподозрить Аддисона, ниже 20 — маркер тяжёлой гиперкалиемии с риском брадиаритмий. Оценивает врач по биохимии крови.
Наследственная предрасположенность у ряда пород подтверждена. Больных собак от разведения рекомендуется исключать.
Есть противопоказания. Перед применением ознакомьтесь с инструкцией и проконсультируйтесь с ветеринарным врачом. Материал носит информационный характер и не заменяет осмотр и назначение специалиста.
Lathan P, Thompson AL. Management of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. Vet Med (Auckl). 2018;9:1–10.
Van Lanen K, Sande A. Canine hypoadrenocorticism: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Top Companion Anim Med. 2014;29(4):88–95.
Bugbee A, Bryan M, Rucinsky R, Stupine K, Cazabon S, Garkisch K, Muir P. 2023 AAHA Selected Endocrinopathies of Dogs and Cats Guidelines. J Am Anim Hosp Assoc. 2023;59(3):113–135.
Wakayama JA, Furrow E, Merkel LK, Armstrong PJ. A retrospective study of dogs with atypical hypoadrenocorticism: a diagnostic cut-off or continuum? J Small Anim Pract. 2017;58(7):365–371.
Tardo AM, Del Baldo F, Leal RO, Galiazzo G, Pietra M, Gaspardo A, Fracassi F. Prevalence of eunatremic, eukalemic hypoadrenocorticism in dogs with signs of chronic gastrointestinal disease and risk of misdiagnosis after previous glucocorticoid administration. J Vet Intern Med. 2024;38(1):93–101.
Roth L, Tyler RD. Evaluation of low sodium:potassium ratios in dogs. J Vet Diagn Invest. 1999;11(1):60–64.
Sherrod TN, Lashnits E, Lunn KF. Clinical characteristics, treatment, and outcomes of hypoadrenocorticism in dogs. J Small Anim Pract. 2025;66(9):627–635.
Автор: Редактор ветеринарной аптеки PetDog, ветеринарный врач-консультант Семенов А.А.
Сообщения не найдены